Введение в синдром Корсакова

Синдром корсакова это расстройство памяти, вызванное дефицитом тиамина или витамина B1 в организме. Обычно это амнезия, дезориентация, апатия и конфабуляция - состояние, при котором человек сообщает о событиях, которые никогда не случались. Синдром Корсакова обычно связан с длительным злоупотреблением алкоголем.

Тиамин имеет решающее значение для здоровья живых организмов. Он служит кофактор для ферментов, участвующих в углеводном обмене. Эти ферменты помочь производить химические вещества, необходимые для производства важных молекулы для тела, такие как те, которые помогают дать клеткам энергию и другие, которые имеют решающее значение для создания белка. Таким образом, недостаток тиамина может повлиять на многие процессы организма и привести к клеточная смерть.

Хотя тиамин необходим организму, организм сам не вырабатывает тиамин и хранит только небольшое количество тиамина (около 30 мг) за один раз. Организм может истощить этот небольшой запас тиамина всего за несколько недель, если тиамин не поступит в организм.

В сочетании со злоупотреблением алкоголем дефицит тиамина может повлиять на способность организма поглощать и транспортировать дополнительные количества тиамина. Например, повреждение печени может уменьшить количество накопленного тиамина в организме. Кроме того, транспортировка тиамина через несколько частей тела, таких как гематоэнцефалический барьер, могут быть повреждены. Эти сайты тогда потребовали бы еще больше тиамина для нормального функционирования.

Дефицит тиамина затрагивает несколько областей мозга, вовлеченных в эпизодическая память. Эти области, которые включают в себя структуры в лимбическая система такой как гиппокамп, несут ответственность за кодирование, хранение и поиск памяти, связанной с конкретными событиями. Другие системы памяти также могут быть затронуты дефицитом тиамина, включая автобиографическую память, которая объединяет воспоминания о личном опыте (эпизодическая память) с общими знаниями о мире (автобиографические знание). Другой областью, которая может быть повреждена, является неявное обучение, то есть знание, которое изучают, не осознавая этого, например, моторные навыки, связанные с ездой на велосипеде.

Хотя исследователи подчеркивали роль памяти в синдроме Корсакова, его симптомы часто включают нарушения исполнительных функций, таких как рассуждение и речь, которые связаны с фронтальные доли мозга. Например, конфабуляция, которая является основной характеристикой синдрома, может включать как память, так и лобные доли. Это привело к тому, что некоторые исследователи постулировали, что нейротоксичность, вызванная алкоголем, в первую очередь влияет на лобную доли мозга, и происходят вместе с дефицитом тиамина, который влияет на память - хотя эта гипотеза была обсуждается.

Хотя синдром Корсакова обычно связан со злоупотреблением алкоголем, состояние не обязательно вызвано алкоголем. Другие причины синдрома Корсакова включают плохое питание, анорексию и хирургические процедуры, которые выполняются, чтобы вызвать потерю веса - что может привести к дефициту тиамина в организме.

«Мокрый мозг», или синдром Вернике-Корсакова, описывает людей, у которых развивается как синдром Корсакова, так и энцефалопатия Вернике из-за злоупотребления алкоголем. В случаях мокрого мозга, сначала возникает энцефалопатия Вернике, которая характеризуется дисбалансом, растерянностью и двойным зрением.

Энцефалопатия Вернике возникает внезапно, но ее симптомы часто обратимы при лечении тиамином. Синдром Корсакова развивается медленнее, и его симптомы обычно необратимы. Около 85 процентов людей с энцефалопатией Вернике развивают синдром Корсакова.

Есть два отличных теоретических объяснения синдрома Корсакова: гипотеза непрерывности и модель двойного процесса.

гипотеза непрерывности для синдрома Корсакова говорится, что существует непрерывно усиливающееся ухудшение когнитивных и нейрофизиологических симптомов, таких как потеря памяти, которые могут возникнуть в результате злоупотребления алкоголем. Этот континуум распространяется от людей, которые зависят от алкоголя, но не имеют никаких осложнений для людей с синдромом Корсакова. Это говорит о том, что синдром Корсакова является более серьезным следствием алкогольной зависимости, хотя худшие условия не обязательно связаны с более выраженной историей употребления алкоголя.

Тем не менее, исследования, проверяющие гипотезу непрерывности, были в основном сосредоточены на памяти, при этом мало свидетельств других нарушений, которые также наблюдаются при синдроме Корсакова.

двухпроцессная модель утверждает, что когнитивные процессы, такие как принятие решений, используют одну из двух систем: «рефлексивную систему», в которой индивид обдумывает решение, прежде чем его принять, и «автоматическую систему», в которой кто-то импульсивно действует. Рефлексивная система связана с префронтальными долями, в то время как автоматическая аффективная система в основном касается лимбической системы.

Обычно эти две системы работают вместе, чтобы гарантировать, что кто-то принимает согласованные решения. Однако этот баланс может быть нарушен у кого-то, кто зависим от алкоголя. Они имеют более активную автоматическую аффективную систему, которая приводит к более импульсивному поведению, и менее активную рефлексивную систему, что означает, что эти импульсивные поведения менее вероятно будут подавлены.

Хотя эта модель может иметь отношение к синдрому Корсакова, она была в основном проверена на людях, которые недавно выздоровели от алкогольной зависимости и не есть синдром Корсакова. Модель должна быть подтверждена путем дальнейшего изучения.

• Синдром Корсакова, который обычно связан со злоупотреблением алкоголем, является долговременным следствием дефицита тиамина. Тиамин, или витамин B1, является важным витамином для организма.
• Синдром в основном характеризуется дефицитом памяти, хотя он влияет и на другие функции мозга.
• Модели были постулированы для объяснения синдрома Корсакова, но модели все еще требуют дальнейшего изучения.

• «Автобиографическая память». В Обучение и память: всеобъемлющий справочник, 2008, с. 893-909.
• Брайон М., Д'Хондт Ф., Давыдов Д. и Маураге П. “Вне познания: понимание аффективных нарушений при синдроме Корсакова.” Эмоциональный обзортом 8, нет. 4, 2016, с. 376-384.
• Брайон М., Питель А., Боньё Х. и Маураге П. “Пересматривая гипотезу континуума: к углубленному исследованию исполнительных функций при синдроме Корсакова.” Границы в человеческой нейронаукетом 8, 2014.
• Cornell University. “Тиаминная биохимия.”
• Мартин П., Синглтон С. и Хиллер-Штурмхофель С. “Роль дефицита тиамина в алкогольной болезни мозга.”
• Маккормик Л., Бьюкенен Дж., Онуамезе О., Пирсон Р. и Парадизо С. “Помимо алкоголизма: синдром Вернике-Корсакова у пациентов с психическими расстройствами.” Когнитивная и поведенческая неврологиятом 24, нет 4, 2011, с. 209-216
• Томсон А., Геррини И. и Маршалл Е. “Эволюция и лечение синдрома Корсакова.” Обзор нейропсихологиитом 22, нет 2, 2012, с. 81-92.